• Hamid Mahdavi Mohtasham
  •   90 050 226 21 98+
  •  info@HamidMahdavi.com
19 خ
1395

فیزیولوژی دستگاه ایمنی

فیزیولوژی دستگاه ایمنی

مکانیسم دفاعی:

حفاظت غیر اختصاصی دستگاه ایمنی به وسیله مکانیسم های چون فاگوسیتوز، تب و آزاد شدن اینترفرون ها فراهم می گردد. ایمنی اختصاصی شامل اعمال لنفوسیت ها است که از طریق مولکول های خاص و یا بخشی از مولکول هایی که به عنوان آنتی ژن شناخته می شوند، هدایت می شود.

 

 

لنفوسیت هایی که در تیموس بالغ می شوند، به لنفوسیت های T  تبدیل می گردند. این سلول ها دارای ویژگی های سطحی سلولی و عمل ایمونولوژیکی متفاوتی با سایر لنفوسیتها هستند.

اغلب لنفوسیت هایی که از نوع لنفوسیت T نیستند ، لنفوسیت B خوانده می شود.

هر دو نوع لنفوسیت های T و B در مصونیت اختصاصی عمل می کنند. لنفوسیتهای B با عفونت های باکتریایی و برخی عفونت های ویروسی با ترشح پادتن به داخل خون و لنف مبارزه می کنند.(ایمنی هومورال)

لنفوسیتها ی T به سلول های میزبان عفونی شده با ویروس ها ، قارچ ها، سلول های انسانی پیوند شده و سلول های سرطانی حمله می کنند، لنفوسیت های T پادتن ترشح نمی کند، بلکه برای منهدم سلول قربانی می بایست کاملا به آنها نزدیک شده یا عملا با آنها تماس فیزیکی داشته باشند. از این رو گفته می شودکه لنفوسیت های T مصونیت با واسطه سلولی را فراهم می سازد.

انواع ایمنی با ساختار و مکانیسم های مربوط

 

 خارجی

پوست

مانع آنوتومیک جهت نفوذ عومل بیماری زا، ترشحات حاوی لیزوزوم ( آنزیم منهدم کننده باکتری ها)

مجاری گوارشی

اسیدیته بالای معده، حفاظت به واسطه توده طبیعی باکتری های کولون

مجاری تنفسی

ترشح موکوس، حرکت موکوس به واسطه مژه ها، ماکروفاژهای حبابچه ای

مجاری ادراری-تناسلی

اسیدیته ادرار، اسید لاکتیک واژنی

 

 

 

 

 

داخلی

سلول های فاگوسیتی

بلع و انهدام باکتری ها، قطعات و ضایعات سلولی،

 

اینترفرون ها

پروتئین های فاقد ماهیت طبیعی و سموم

مهار همانند سازی ویروس ها

پروتئین های کمپلمان

پیشبرد انهدام باکتری ها و سایر آثار التهاب به وسیله لکوسیت ها و دیگر سلول ها تب تولید می کند.

پروتئین های درون زاد

 

ایمنی غیر اختصاصی:

برای مقابله با هجوم و گسترش عفونت، ابتدا مکانیسم های دفاع ایمونولوژیک غیر اختصاصی عمل می کنند.در صورتی که این نوع دفاع کافی نباشد، لنفوسیت ها ممکن است جهت 1.تقویت ایمنی 2.عامل اختصاصی بودنشان و نیز3. تقویت دفاع ایمنی غیر اختصاصی مورد استفاده قرار گیرند.

فاگوسیتوز

سه گروه اصلی فاگوسیتی به شرح زیر می باشد:

1.      نوتروفیل ها

2.      سلول های تک هسته ای سیستم فاگوسیتی ، شامل مونوسیت های خون ، ماکروفاژهای ( مشتق از مونوسیت ها) بافت پیوندی

3.       فاگوسیت های اختصاصی در بافت های کبد، طحال ، گره های لنفی، ریه ها و مغز

فاگوسیت

جایگاه

نوتروفیل ها

خون و کلیه بافت ها

مونوسیت ها

خون و کلیه بافت ها

ماکروفاژ های بافتی( هیستوسیت ها)

کلیه بافتها( از جمله طحال، گره لنفی، مغزاستخوان)

سلول های کوپفر

کبد

ماکروفاژ های حبابچه ای

شش ها

میکروگلیاها

دستگاه عصبی

 

سلول های کوپفر در کبد، سلول های فاگوسیتی طحال و گره های لنفی فاگوسیت کننده های تثبیت شده اند.این اصطلاحبا توجه به این واقعیت وضع شده که این سلول ها در دیواره های سینوزوئید های درون این اندامغیر متحرک (ثابت) می باشند.به محض این که جریان خون از د رون مویرگ های پهن کبدی و طحال عبور میکند، مواد شیمیایی خارجی و قطعات سلولی آن به وسیله سلول های فاگوسیتوز کننده برداشته شده، به روش شیمیایی در درون سلول های فاگوسیت کننده غیر فعال می شود.

به طور مشابهی فاگوسیت های ثابت در گره های لنفی جهت برداشتن ذرات بیگانه از لنف کمک می کنند. بافتهای پیوندی توده ساکنی از همه انواع لکوسیت ها دارند.

نوتروفیل ها و مونوسیتها به طور خاصی می توانند درون بافت پیوندی و به هنگام برداشت و از بین بردن عوامل مهاجم و قطعات سلولی فوق العاده متحرک باشند. این لکوسیت ها به منظور تجدید قوا طی روندی به نام کموتاکسی ( حرکت به سوی مواد جذب ککنده شیمیایی ) به کانون عفونی فرا خوانده می شوند. در این روند نوتروفیل ها ابتدا به کانون عفونی رسیده ، سپس واقعه با مونوسیت ها دنبال شده ، می توانند طی پیشرفت واقعه به ماکروفاژ ها تغییر شکل یابند.

تب

تب ممکن است بخشی از دفاع غیر اختصاصی باشد. دمای بدن به وسیله تالاموس یا مرکز کنترل تنظیم کننده حرارت( ترموستات ) و لرزش عضله اسکلتی و فعالیت دستگاه سمپاتیکی- فوق کلیه به منظور حفظ دمای بدن در حدود c 37 تنظیم می شود.این ترموستات در پاسخ به ماده شیمایی به نام پیروژن درون زاد ( مترشحه از لکوسیتها) و پیام های شیمیایی به نام اندوکسین تحریک می شود که از برخی از باکتری ها آزاد می شود.

طبق ادعاهایی دمای بالا رفته بدن ممکن است با برداشت اهن به وسیله برخی باکتری ها تداخل ایجاد کند.

اینترفرون ها

اینترفرون ها نوعی مقاومت کوتاه مدت و غیر اختصاصی نسبت به عفونت ویروسی ایجاد می نمایند.

سه گروه عمده اینترفرون ها وجود دارند:اینترفرون های الفا، بتا و گاما

تقریبا همه سلول های بدن اینترفرون های الفا و بتا را می سازندو این پلی پپتید به عنوان پیام رسانی عمل می کند که سایر سلول های مجاور عفونت ویروسی را حفاظت می کند. در این حالت گر چه ویروس ها هنوز می توانند در سلول های دیگر نفوذ کنند ولی توانایی آن ها برای تکثیر و گرد هم آوردن اجزای یک ویروس مهار می شود.

گاما اینترفرون ها فقط به وسیله لنفوسیتهای خاص و نوعی سلول مرتبط بنام کشنده طبیعی تولید می شود.ترشح گاما اینترفرون ها به وسیله سلولها بخشی از دفاع ایمنولوژیک علیه عفونت و سرطان می باشد.

ایمنی اختصاصی:

آنتی ژن ها

آنتی ژن ها مولکول هایی هستند که تولید پادتن ها را تحریک کرده ، با این ترکیبات خاص پیوند می یابند.اغلب آنتی ژن ها برای خون و دیگر مایعات بدن بیگانه اند.

توانایی  عمل  یک مولکول به عنوان آنتی ژن نه تنها به اندازه آن بلکه به پیچدگی  ساختاری آن نیز بستگی دارد.از این رو پروتئین ها بسیار آنتی ژنتیک تر از پلی ساکارید ها ی دارای ساختار های ساده تر هستند.

یک مولکول بزرگ  و پیچیده و بیگانه می توانند با داشتن تعدادی نقاط آنتی ژنیک معین و متعلق به نقاطی از مولکول ، تولید آنها را تحریک کرده ، با پادتن ها ی گوناگون ترکیب یابد.آنتی ژن هایی که اغلب به طور طبیعی یافت می شوند حاوی نقاط آنتی ژنیک معین زیادی هستند که تولید پادتن های گوناگون ویژه این نقاط را  تحریک می کنند.

هاپتن ها:

بسیاری ازمولکولهای کوچک به خودی خود آنتی ژنیک نیستند ، ولی در صورت اتصال با پروتئین ها ( وبدین ترتیب نقاط معین آنتی ژنیک ها بر روی پروتئین ها) می توانند به آنتی ژن تبدیل شود که به آنها هاپتن گویند.

ایمونواسی

هنگامیکه آنتی ژن و یا پادتن به سطح یک سلول و یا ذرات لاتکس( در آزمایش های تشخیصی تجاری) می چسبند، واکنش  آنتی ژن – پادتن به علت آگلوتیناسیون (تجمع) ذرات ناشی از اتصال آنتی ژن – پادتن قابل رویت می شود.

این ذرات جمع شده می تواند برای سنجش انواعی از آنتی ژن ها مورد استفاده قرار گیرد و ازمایش های به کار گیرنده این روش ایمونواسی خوانده می شود.

ازمایش تعیین نوع خون مثالی از کاربرد ایمونواسی می باشد.

لنفوسیتها

لنفوسیت هایی که در تیموس بالغ می شوند، به لنفوسیت های T  تبدیل می گردند. این سلول ها دارای ویژگی های سطحی سلولی و عمل ایمونولوژیکی متفاوتی با سایر لنفوسیتها هستند.

اغلب لنفوسیت هایی که از نوع لنفوسیت T نیستند ، لنفوسیت B خوانده می شود.

هر دو نوع لنفوسیت های T و B در مصونیت اختصاصی عمل می کنند. لنفوسیتهای B با عفونت های باکتریایی و برخی عفونت های ویروسی با ترشح پادتن به داخل خون و لنف مبارزه می کنند.(ایمنی هومورال)

لنفوسیتها ی T به سلول های میزبان عفونی شده با ویروس ها ، قارچ ها، سلول های انسانی پیوند شده و سلول های سرطانی حمله می کنند، لنفوسیت های T پادتن ترشح نمی کند، بلکه برای منهدم سلول قربانی می بایست کاملا به آنها نزدیک شده یا عملا با آنها تماس فیزیکی داشته باشند. از این رو گفته می شودکه لنفوسیت های T مصونیت با واسطه سلولی را فراهم می سازد.

Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA

اعمال لنفوسیت های B

لنفوسیت های B پادتن هایی را ترشح می کنند که می توانند به طریقه خاصی با آنتی ژن ها پیوند ایجاد کنند. اتصال این پادتن های مترشحه به آنتی ژن ها آبشاری از واکنش ها را تحریک می کند که از طریق آن ، سیستمی از پروتئین های پلاسمایی به نام کمپلمان ها فعال می گردند.برخی  از این پروتئین های کمپلمان فعال شده سلول های حاوی آنتی ژن ها را می کشند، برخی از آنها فاگوسیتوز و فعالیت های دیگر یرا پیش می برند که به دفاع بسیار موثر علیه عوامل بیماری زا منجر می گردد.

در معرض قرار گرفتن لنفوسیت های B با آنتی ژن مناسب به دنبال تقسیمات سلولی زیاد به رشد سلولی منجر می گردد. برخی از نسل ها به سلول های حافظه دار تبدیل می شوند، که از سلول اصلی قابل تشخیص اند، بقیه نیز به پلاسما سل ها تغییر شکل می دهند.( پلاسما سل ها کارخانه های پروتئینی هستند که در هر ثانیه حدود 2000 پروتئین پادتن را در طول زندگی  خود تولید می کنند.

                

پادتن ها

پادتن ها پروتئین هایی هستند که تحت عنوان ایمونوگلبولین ها شناخته می شوند. ایمونوگلبولین ها در گروه گاماگلبولین ها از پروتئین های پلاسما یافت شده به وسیله روشی به نام الکتروفورز که در آن گروه ای پروتئینی پلاسما دراثر حرکت در یک میددان الکتریکی از یکدیگر جدا می شوند،شناسایی می شوند.

پنج نوار مجزا از پروتئین های ظاهر شده آلبومین : آلفا -1 گلوبین ، آلفا-2 گلوبین ، بتا گلوبین ، و گاما گلوبین ها هستند.

ساختار پادتن ها

کلیه مولکول های پادتن از چهار زنجیره بهم پیوسته پلی پپتیدی ترکیب شده اند. و زنجیره بلند و سنگین ( زنجیره های H ) که به دو زنجیره کوتاه تر و سبک تر وصل می شوند.پژوهش ها نشان داده که این چهار زنجیر به شکل حرف Y ردیف می شوند که در آن ساقه Y قابل کریستال شدن ( خلاصه شده به Fc) و بازو های Y به نام قطعه متصل شونده به آنتی ژن ( Fab) خوانده می شوند.

نقاط Fc پادتن های مختلف یکسانند د رحالی که نقاط Fab آن ها قابل تغییر اند.

قابلیت تغییر نقاط متصل به آنتی ژن برای اختصاصی بودن پادتن ها و اتصال آنها به آنتی ژن ها مورد نیاز است.بدین ترتیب ، این ناحیه Fab پادتن است که جایگاه اختصاصی را برای اتصال به آنتی ژنی خاص فراهم می کند.

سیستم کمپلمان

ترکیب پادتن ها با آنتی ژن ها به نوبه خود موجب انهدام آنتی ژن یا ارگانیسم های بیماری زایی که حاوی این آنتی ژن ها هستند، نمی شود. به بیان دقیق تر، پادتن ها اهدافی را جهت حمله ایمنی شناختی شناسایی کرده ، روندهای مصونیت غیر اختصاصی را برای انهدام عوامل مهاجم فعال می سازند. به عنوان مثال  باکتری هایی که با پادتن ها تداخل میکنند به اهداف مناسب تری برا ی فاگوسیتوز به واسطه نوتروفیل ها و ماکروفاژها تبدیل می گردند.توانایی پادتن ها برای تحریک فاگوسیتوز به اصطلاح اپسونیزاسیون نامیده میگردد.همچنین انهدام ایمنی  شناختی باکتری ها در اثر تحریک فعالیت پادتن به وسیله مجموعه ای از پروتئین های سرم تحت عنوان کمپلمان پیش برده می شود.

11 پروتئین کمپلمان وجود دارد که از C1 ( که سه جز دارد) تا C9 ناگذاری می شوند. این پروتئین هادر حالت غیر فعال د رپلاسما و سایر مایعات بدن وجود داشته ، در اثر اتصال پادتن ها به آنتی ژن ها فعال می شوند. در رابطه با عمل آنها می توان گفت که فعالیت پروتئین های کمپلمان ممککن است به 3 بخش تقسیم کرد: 1. شناسایی(C1) 2. فعالیت ( C4، C2، C3، به ترتیب ذکر شده) و 3. حمله (C6 و C5) . مرحله حمله از تثبیت کمپلمان ترکیب یافته که طی آن پروتئین های کمپلمان به غشای سلول متصل شده ،سلول قربانی را منهدم می سازند.

و همچنین طی روندهای پیچیده ، پروتئین های کمپلمان C5  تاC9  منافذ بزرگی در غشا ایجاد می کنند.این منافذ امکان جریان اسمزی رو به داخل آب رو به وجود می آورند و به این ترتیب سلول قربانی متورم ومتلاشی می شوند. توجه کنید که نه تنها پادتن ها فقطبه عنوان فعال کننده این روند عمل میکنند بلکه پروتئین های کمپلمان سلول را به طور مستقیم می کشند.

قطعات کمپلمان آزاد شده در مایع اطراف نسبت به بخش های تثبیت شده ترجیحا دارای آثاری هستند. این آثار شامل1. کموتاکسی( قطعاتت آزاد شده کمپلمان سلول های فاگوسیتی را به ناحیه فعالیت کمپلمان جلب می کنند.) 2. اپسونیزاسیون 3. تحریک آزاد شدن هیستامین از ماست سل ها( نوعی سلول بافت پیوندی) در نتیجه رهایش هیستامین به علت اتساع عروقی و افزایش نفوذ پذیری مویرگی جریان یافته ای به سوی ناحیه عفونی به وجود می آید. اثر اخیر ممکن است به نشت پروتئین های پلاسما به داخل مایع بافتی پیرامونی منجر گردیده،ادم موضعی ایجاد کند.

التهاب موضعی

خلاصه وقایع رخ داده ضمن التهاب موضعی

طبقه

وقایع

ایمنی غیر اختصاصی

باکتری ها از طریق بریدگی پوست وارد می شوند. سلول های بیگانه خوار( فاگوسیتی) ساکن (نوتروفیل ها و ماکروفاژها) باکتری را می بلعند.

ایمنی اختصاصی

سلول های B تولید کننده پادتن های اختصاصی تحریک می شوند. فاگوسیتوز (بیگانه خواری) به واسطه پادتن های متصل به آنتی ژن های سطح باکتری افزایش می یابد.

فعالیت اخصای پروتئین های کمپلمان به وقوع می پیونددکه موجب تحریک فاگوسیتوز و کموتاکسی فاگوسیت های جدید به ناحیه عفونی و ترشح هیستامین از ماست سل های بافتی می شود.دیاپدز به لکوسیت های فاگوسیتی جدید ( نوتروفیل ها و مونوسیتها) اجازه می دهد به ناحیه عفونی شده هجوم ببرند.

اتساع عروقی و نفوذپذیری افزایش یافته مویرگی ( در اثر ترشح هیستامین) ادم و قرمزی ایجد می کند.

 

واکنش التهابی به وسیله مکانیسم های غیر اختصاصی فاگوسیتوز و فعالیت کمپلمانی آغاز میگردد.

با پیشرفت التهاب آزاد شدن آنزیم های لیزوزومی از ماکروفاژها موجب انهدام کوسیت ها و سایر سلول های بافتی می شود.(علایم التهابی در اثر آزاد شدن آنزیم های لیزوزومی ، ترشح هیستامینو سایر ترکیب های شیمیایی از ماست سلول های بافتی به وجود می آید.

   

این آثار توام با آثار ایجاد شده به وسیله هیستامین و سایر ترکیبات شیمیایی آزادشده از ماست سل ها علایم اختصاصی یک التهاب موضعی ،خیز و چرک( تجمع لکوسیت های مرده) را به وجود می آورند. چنانچه عفونت ادامه یابد ،آزاد شدن پیروژن درون زاد از لکوسیت ها و ماکروفاژ ها ممکن است تب ایجاد کند.

آدرس :

تهران - خیابان شریعتی- خیابان شریفی منش - بن بست آذر - بیمارستان اختر - مرکز تحقیقات استخوان مفاصل و بافت های وابسته BJRTrc

 

  • این آدرس ایمیل توسط spambots حفاظت می شود. برای دیدن شما نیاز به جاوا اسکریپت دارید

 

Partly Cloudy

21°C

tehran

Partly Cloudy

Humidity: 34%

Wind: 11.27 km/h

  • 23 Sep 2018

    Mostly Sunny 32°C 20°C

  • 24 Sep 2018

    Mostly Sunny 30°C 19°C

یکشنبه, ۲۳ سبتامبر ۲۰۱۸
یکشنبه, ۰۱ مهر ۱۳۹۷
یکشنبه, ۱۲ مُحرم ۱۴۴۰