• Hamid Mahdavi Mohtasham
  •   90 050 226 21 98+
  •  info@HamidMahdavi.com
19 خ
1395

فیزیولوژی قلب بخش اول

فیزیولوژی قلب بخش اول

ساختار قلب:

قلب ساختار چهار حفره ای است :دو دهلیز در بالا که خون وریدی را دریافت کرده و دو بطن در پایین که خون را به داخل سرخرگ ها تخلیه می کنند. بطن راست خون را به شش ها ، جایی که خون اکسیژنه می شود، پمپ می کند. بطن چپ نیز خون اکسیژنه را به همه قسمت های بدن پمپ می کند. جریان ویژه خون داخل قلب به واسطه دو جفت دریچه یکسو کننده جریان خون تسهیل میگردد.

 

 

قلب به چها رحفره تقسیم شده ، به این ترتیب که دهلیز های راست و چپ خون را از دستگاه وریدی دریافت کرده، بطن های چپ و راست خون را به داخل دستگاه سرخرگی پمپ می کند. دهلیز و بطن راست ( برخی موارد پمپ راست خوانده می شوند) به وسیله یک دیواره عضلانی به طور از دهلیز و بطن چپ جدا می شوند. این دیواره عضلانی به طور طبیعی از اختلاط خون دو طرف قلب ممانعت می کند. بین دهلیز ها وبطن ها لایه ای از بافت پیوندی متراکمی به  نام اسکلت فیبروزی قلب وجود دارد. دستجات سلول های عضلانی قلب در دهلیز ها به حاشیه فوقانی اسکلت فیبری چسبیده، واحد عملی میوکارد را تشکیل می دهند. دستجات سلول های عضلانی بطن ها به حاشیه  تحتانی آن چسبیده، میوکارد متفاوتی را تشکیل می دهند. در نتیجه ، عضله قلبی دهلیزها و بطن ها از لحاظ ساختمانی و عملی از یکدیگر متمایز میگردند، به طوری که جهت انتقال پتانسیل های عمل از دهلیزها به بطن ها بافت هدایتی ویژه ای مورد نیاز خواهد بود . همچنین بافت پیوندی اسکلت فیبروزی با تشکیل حلقه های فیبروزی به چهار حفره قلب ساختاری جهت حمایت لت های دریچه فراهم می سازد.

                     

گردش خونی ششی و سیستمیک:

خون که در آن محتوای اکسیژن به مقدار کمی کاهش یافته ، محتوای دی اکسید کربن آن در نتیجه متابولیسم بافتی افزایش می یابد، به دهلیز راست برمیگردد.سپس خون به بطن راست که آن را به درون تنه ششی و سرخرگ ششی پمپ میکند، وارد میشود.

سرخرگ ششی جهت انتقال خون به شش ها، جایی که تبادل گاز بین سرخرگ ششی و حبابچه هابه وقوع می پیوندد، تقسیم می شوند.اکیسژن موجود در هوا به مویرگ های خون وارد شده دی اکسید کربن در جهت مخالف انتشار می یابد.

به این ترتیب خونی که از طریق وریدهای ششی به دهلیز چپ برمی گردد، غنی از اکسیژن بوده و به مقدار کمی از دی اکسید کربن تخلیه شده است.مسیر خون از قلب( بطن راست) به شش ها و برگشت آن به قلب( دهلیز چپ) ، مداری به عنوان گردش ششی را تکمیل می کند. خون غنی از اکسیژن دهیلز چپ به بطن چپ وارد شده، به داخل سرخرگ بزرگ آئورت پمپ میشود. آئورت در امتداد مسافت کوتاهی پایین آمده، مسیر U شکلی را می سازد که سپس از طریق سینه و حفره های شکمی صعود می کند. شاخه های سرخرگی آئورتی، خون غنی از اکسیژن رابرای کلیه اندام ها و همچنین بخشی از گردش سیستمیک فراهم میسازد.غلظت اکسیژن بافت ها در اثر تنفس سلولی ، کمتر وغلظت دی اکسید کربن بیشتر از خون مویرگی است.در تنیجه خونی که به تدریج داخل ورید های سیستمیک جریان می یابد،یه مقدار اندکی از اکسیژن تخلیه شده، محتوای دی اکسید کربن آن افزایش می یابد.این ورید ها در نهایت به داخل دو ورید بزرگ (بزرگ سیاهرگ فوقانی و تحتانی ) که خون حاوی اکسیژن  ناچیز را به دهلیز راست برمی گردانند، تخلیه شده، این امر گردش سیستمیک را مطابق توالی زیر تکمیل می کند:

عبور خون از قلب(بطن چپ ) واندام ها و برگشت دباره آن به قلب( دهلیز راست)

سرخرگ های کوچک عضلانی و شریانچه های متعدد گردش خون سیستمیک نسبت به گردش خون ششی مقاومت بیشتری نشان میدهد. گذشته از اختلاف موجود در مقاومت، میزان گردش خون سیستمیک باید با جریان خون گردش ششی یکسان باشد. از آنجایی که مقدرا کار انجام کرفته به وسیله بطن چپ( 5 تا 7 برابر ) از کار انجام گرفته از بطن راست بیشتر است، جای تعجب نیست که دیواره عضلانی بطن چپ( 8 تا 10 میلی متر) ضخیم تر از بطن راست ( 2 تا 3 میلی متر) باشد.

 

غشا

سرخرگ ها

محتوی اکسیژنی سرخرگ ها

وریدها

محتوی اکسیژنه ورید ها

محل ختم

گردش ششی

بطن راست

سرخرگ های ششی

پایین

ورید های ششی

بالا

دهلیز چپ

گردش سیستمیک

بطن چپ

آئورت و شاخه های آن

بالا

بزرگ سیاه رگ های فوقانی

پایین

دهلیز راست

 

دریچه های دهلیزی بطنی و نیمه هلالی:

گرچه سلول های عضلانی در مجاور یکدیگر به طور مکانیکی و الکتریکی به وسیله صفحات اینترکاله متصل اند، ذهلیز ها و بطن ها یه وسیله صفحه ای از بافت پیوندی ( که قبلا تحت عنوان اسکلت فیبروزی از آن نام برده شد) از یکدیگر مجزا می شوند. در بین این صفحه بافتی ، دریچه های یکطرفه دهلیزی بطنی ( Atrioventricular valves) به مخفف AV قرار گرفته اند. دریچه قرار گرفته بین دهلیز وبطن راست سه لت داشته ، دریچه سه لتی خوانده می شود، در حالی که دریچه بین دهلیز و بطن چپ دارای دو لت بوده ، از این رو دریچه دولتی ، یا میترال خوانده می شود.

گرچه این دریچه ها اجازه عبور خون از دهلیز ها به بطن ها را فراهم میکنند، ولی به طور طبیعی از جریان رو به عقب خون به داخل دهلیزها جلوگیری میکنند.باز و بسته شدن این دریچه ها در اثر اختلاف فشا ر بین دهلیزها بطن ها انجام میشود.زمانی که بطن ها شل باشند، بازگشت وریدی خون به دهلیز ها موجب پیشی گرفتن فشار دهلیزی نسبت به بطن ها می گردد.به این ترتیب دریچه های دهلیزی- بطنی باز شده، واجازه می دهند خون ب بطن ها واردشود . به محض انقباض بطن ها ، فشار درون بطنی در حدی بالاتر از فشار درون دهلیز ها افزایش یافته، اعمال  فشار به دریچه های AV باعث بسته شدن آن ها می شود. با وجود این ، خطر احتمالی ممکن است این باشد که فشا ربالای تولید شده به وسیله انقباض بطن ها، لت های دریچه را به میزان زیادی تحت فشا ر قرار دهد.

دریچه های نیمه هلالی یک طرفه در  ابتدای سرخرگ ششی و آئورت قرار گرفته اند. این دریچه ها طی انقباض بطنی باز شده ، به خون گردش ششی و سیستمیک اجازه عبور می دهند. طی رفع انقباض ، زمانی که فشار سرخرگ ها از فشار درون بطنی ها ببشتر می شود، دریچه های نیمه هلالی سریعا بسته شده ، بدین ترتیب از جریان رو به عقب خون به درون بطن ها جلوگیری می کنند.

دوره ها ی قلبی و صداهای قلب :

طی دوره قلبی دو دهلیز از خون پر شده، سپس به طور همزمان منقبض می گردند. این امر همزمان با انقباض هر دو بطن که خون را به گردش ششی و سیستمیک می فرستد، دنبال میشود. انقباض بطن ها دریچه های دهلیزی – بطنی رابسته و دریچه های نیمه هلالی را باز می کند. رفع انقباض بطن ها به دریچه نیمه هلالی اجازه میدهد تا بسته شوند.بسته شدن اولیه دریچه های دهلیزی بطنی و سپس بسته شدن دریچه های نیمه هلالی صداهای " لوب – داب" قابل سمع با گوشی پزشکی را ایجاد می کند.

دروره قلبی به الگوهای تکراری انقباض و رفع انقباض قلب اطلاق می شود. مرحله انقباض سیستول  و مرحله رفع انقباض دیاستول خوانده می شود.زمان یکه این اصطلاحات بدون اشاره به حفرات قلبی خاصی بکاربرده می شوند، هدف انقباض و رفع انقباض بطن ها خواهد بود.باید توجه کرد کهع یک سیستول و دیاستول دهلیزی نیز وجود دارد. انقباض دهلیزی در ادامه پایان دیاستول به وقوع می پیوندد، زمانی که بطن ها در حال رفع انقباض اند و زمان یهم که بطن ها طی سیستول منقبض می شود، دهلیز ها در حال رفع انقباض اند.

بدین ترتیب قلب دارای پمپی دو مرحله ای است که طی آن ابتدا دهلیز های راست و چپ تقریبا به طور همزمان منقبض شده ، این امر به واسطه انقباض تاخیری ( 0.1 تا0.2 ثانیه ای) بطن ها دنبال می شود.در مدتی که دهلیز و بطن در حال رفع اتقباض اند، برگشت وریدی خون دهلیز ها را پر کرده در اثر فشار ایجاد شده، دریچه های دهلیزی بطنی باز شده موجب جذیان یافتن خون از دهلیز ها به بطن ها میگردد.تخمین زده شده که بطن ها حتی قبل از انقباض دهلیز ها تا حدو دهشتاد درصد از خون پر می شود.انقباض دهلیز ها مقداری حدود 20% حجم نهایی را به حجم پایان دیاستولی اضافه می کند که حجم تام خون موجود در بطن ها در خاتمه دیاستول نامیده می شود.انقباض بطن ها در سیستول حدود دو سوم حجم خون را( حجم ضربه ای) به بیرون تخلیه کرده، یک سوم حجم اولیه ( حجم پایان سیستولی ) در بطن باقی می ماند.

پس از این بطن ها طی دوره بعدی دوباره ازخون پرمی شوند. در یک ضربان متوسط قلبی ( 75 ضربه در دقیقه) طو ل هر دوره قلبی 8 ثانیه بوده، که 0.5 ثانیه آن در دیاستول صرف شده، بنابراین مدت سیستول 0.3 ثانیه خواهد بود.

تغییرات فشا ر طی دوره قلبی:

در زمان دیاستول قلبی میانگین فشار در سرخرگ های سیستمیکmmHg  80  است.سپس در دروه قلبی وقایع زیر به وقوع می پیوندد:

1-به محض شروع انقباض بطن ها، فشار درون بطن ها افزایش یافته ، این امر موجب بسته شدن سریع دریچه های AV می شود. این مرحله که در آن بطن ها  نه در حال پر شدن از خون( به علت بسته شدن دریچه AV) و نه در حال بیرون راندن خون( به علت بسته بودن دریچه های نیمه هلالی ) هستند، مرحله ایزوولومتریک نامیده می شود.

2- زمانی که فشار بطن چپ از فشار داخل آئورت بیشتر می شود، ضمن باز کردن دریچه های نیمه هلالی مرحله خروج می شود.با شروع خروج خون و کاهش حجم، فشار بطن چپ و آئورت mmHg  120 میلی متر جیوه افزایش می یابد.

3- به محض افت فشار بطن چپ کمتر از فشار داخل آئورت، فشار رو به عقب خون موجب بسته شدن دریچه های نیمه هلالی میشود.در این هنگام ، فشار آئورت mmHg 80 و فشلر بطن چپ به صفر میلی متر جیوه افت می کند.

4- طی رفع انقباض ایزوولومتریک دریچه های دهلیزی – بطنی و نیمه هلالی بسته می شوند. این مرحله تا لحظه ای که فشار بطن ها تا حد کم تر از فشار دهلیز ها سقوط کند؛ ادامه می یابد.

5- به هنگام سقوط فشار بطن ها تا حد کم تر از فشار دهلیز ها، مرحله پر شدن سریع بطن ها به وقوع می پیوندد.

6- انقباض دهلیزی( سیستول دهلیزی) قبل از مرحله انقباض ایزوولومتریک بعدی مقدار نهایی خون رابلافاصله به درون بطن ها تخلیه می کند.

 وقایع مشابهی در بطن راست و گردش خون ششی با فشار پایین تر به وقوع می پیوندد.حداکثر فشار تولید شده طی سیستول و داخل بطن راست mmHg 25 است که در دیاستول تا حد mmHg 8 سقوط می کند.

صداهای قلب:

صدای اول به وسیله ی بسته شدن دریچه AV و طی اتقباض ایزوولومتریک بطن هاتولید می شود.صدای دوم در اثر بسته شدن دریچه های نیمه هلالی و در زمان افت فشار درون بطن تا حدی پایین تر از فشار داخل سرخرگ ها ایجاد می گردد.

بدین ترتیب اولین صدا در زمان انقباض بطن ها و صدای دوم به هنگاک شل شدن بطن ها ، طی شروع دیاستول، شنیده می شود.

سوفل های قلب:

سوفل ها صدای غیر عادی قلب هستند که به وسیله الگوهای غیر عادی جریان در خون ایجاد  می شود. اغلب سوفل ها به وسلیه جریان خون در دریچه های معیوب قلب ایجاد می شوند. ممکن است علت مربوط به دریچه های معیوب قلب مادرزادی بوده، و یا اینکه این نقایص از وضعیتهایی چون آندوکاردیت روماتیسمی یا تب رماتیسمی به وجود آیند. در این بیماری، دریچه ها به وسیله پادتن هایی که در پاسخ به عفونتی استرپتوکوکی ( باکتری مولد آنژین گلو ) تولید می شوند، آسیب می بیند.

مثال دیگر در تنگی میترال ، دریچه میترال ضخیم و کلسیفیه می گردد.این امر میتواندجریان خون دهلیز چپ به بطن چپ را مختل نماید. انباشته خون در دهلیز چپ موجب افزایش فشار دهلیز چپ و ورید ریوی گردیده، در نهایت به افزایش فشار خون منجر شود.به عنوان مکانیسم جبرانی در مقابل فشار افزایش  یافته ریوی ، ضخامت بطن راست افزایش می یابد. بسته نشدن کامل دریچه ها به نارسایی معروف بوده ، ممکن است سوفل های حاصل به محض پس زدن خون از طریق لت های دریچه ها، تولید شوند.

همچنین سوفل ها ممکن است در اثر عبور جریان خون از سوراخ موجود در سپتوم ( دیواره) بین طرف راست و چپ قلب( ضایعات سپتومی )ایجاد شود. این گونه ضایعات مادرزادی بوده ، احتمالا سوفل های هم د رسپتوم دهلیزی و هم سپتوم بطنی شنیده می شوند.زمانی که آسیب سپتومی با سایر موارد غیر معمول همراه نباشد، معمولا خون به علت فشار بیشتر در طرف چپ به طرف راست عبور می کند.انباشت خون در طرف راست قلب و فشار ناشی از آن ممکن است به افزایش خون ریوی و ادم ( خیز یا انباشته شدن مایع در شش ها) منجر شود.

فعالیت الکتریکی قلب و اکتروکاردیوگرام:

بروز دپولاریزاسیون خود به خودی در ناحیه گره پیش آهنگ قلب(SAN ) موجب تولید پتانسیل عمل گردیده، به ضربان خود کار قلب منجر گریده، به ضربان خودکار قلب منجر می گردد.تکانه های الکتریکی به وسیله سلول های عضلانی قلب در دهلیز ها هدایت شده ، از طریق بافت هدایتی ویژه به بطن ها انتقال می یابد.امواج الکتروکاردیوگرام که به وقایع الکتریکی قلب مربوط می شوند به قرار زیر هستند: موج P( دیولاریزاسیون دهلیز ها) موج QRS  ( دپولاریزاسیون بطن ها) و موج T (رپولاریزاسیون بطن ها)

فعالیت الکتریکی قلب:

چناخ چه قلب غورباقه ای از بدنش جدا شده و همه ارتباطات عصبی آن قطع شود، تا زمانی که سلول های عضلانی آن زنده باشند، همچنان به ضربان ادامه خواهد داد. طبیعت ضربان خود به خودی قلب به خاصیت خود کاری آن مر بوط می شود.نقاط زیادی در قلب یافت شده که می توانند منشا تولید پتانسیل عمل باشندو به عنوان مراکز پیشاهنگ عمل کنند.با این وجود قلب طبیعی فقط یک ناحیه فعالیت الکتریکی خودبه خودی نشان داده، بدین وسیله به عنوان پیس میکر عمل می کند. این ناحیه پیس میکری گره سینوسی دهلیزی(SA ) خوانده می شود. گره SA در دهلیز راست ، نزدیک مدخل بزرگ سیاهرگ فوقانی قرار گرفته است. سلول های

گره SA در زمان استراحت پتانسیل غشا را همانند سلول خای عصبی و عضله اسکلتی حفظ نکرده، در عوض، طی دوره دیاستول یک دپولاریزاسوین آهسته خود به خودی که پتانسیل پیش آهنگ خوانده می شود، از خود بروز می دهند. پتانسیل غشا از حدود mv 60- میلی ولت آغاز شده ، به تدریج تا mv 40- که آستانه تولید پتانسیل عمل است، دیلاریزه می شود.

این دپولاریزاسیون خود به خودی به واسطه انتشارCa+2  در کانال های آهسته کلسیمی غشا ایجاد می گردد.در سطح آستانه دپولاریزاسیون ، سایر کانال ها، به نام کانال های سریع کلسیمی ، باز شده، Ca+2  به سرعت به داخل سلول ها انتشار می یابد.

همچنین ممکن است باز شدن کانال وابسته به ولتاژ Na+  و انتشار رو به داخل Na+  ناشی از آن در مرحله اورشوت(overshoot) پتانسیل عمل در ایجاد سلول های پیس میکری مشارکت کند.

رپولاریزاسیون، همانند سایر بافتها ی تحریک پذیر که قبلا بحث گردید، در اثر فعال شدن کانال های K+  و انتشار رو به خارج K+  بوجود می آید. به محض رسیدن رپولاریزاسیون به حدود mv 60- پتانسیل پیش آهنگ مجددی شروع شده ، دوباره با پتانسیل عمل جدید دیگری در انتهای دیاستول به حداکثر نقطه خود می رسد.

برخی نقاط دیگر قلب، از جمله ناحیه اطراف گره SA و دسته دهلیزی بطنی، می توانند به طور بالقوه پتانسیل پیش آهنگ تولید کند. با وجود این ، سرعت تولید خودبه خودی دپولاریزاسیون این سلول ها ، آهسته تر از گره SA است.بنابراین ، سلول های پیش آهنگ به طور بالقوه قبل از تحریک به وسیله پتانسیل های پیش آهنگ ،خود در اثر پتانسیل عمل ناشی از عمل گره SA تحریک می شوند.

چنانچه سلول عضلانی دیگر قلب در اثر پتانسیل عمل ناشی از گره SA تحریک شده باشد،در این صورت سلول های پتانسیل عمل طبیعی خود را تولید می کند.قسمت اعظم سلول های عضلانی قلب دارای پتانسیل غشایی حدود mv 90- هستند.زمانی که این سلول ها در اثر پتانسیل عمل رسیده از ناحیه پیش آهنگ ، تحریک میشوند. تا حد آستانه دپلاریزه شده ، گیت (کانال) Na+   وابسته به ولتاژ آن ها فعلا می شوند.مرحله اورشوت پتانسیل عمل سلول های غیر پیش آهنگ به انتشار رو به داخل Na+   مربوط است. به دنبال معکوس شدن سریع قطبیت غشا، پتانسیل آن به حدود  mv15 – تنزل می یابد. با وجود این ، بر خلاف پتانسیل سایر سلول ها ، سطح دپولاریزاسیون برای 200 الی 300 هزارم ثانیه قبل از دپلاریزاسیون حفظ می گردد. مرحله کفه از انتشار آهسته رو به داخل Ca+2   ناشی شده،به این ترتیب این امر انتشار کند رو به خارج کاتیون ها را متعادل می سازد. دپلاریزاسیون سریع در پایان مرحله کفه، مشابه سایر سلول ها ، در اثر فعال شدن گیت K+ و انتشار رو به خارج و سریع K+  ناشی از آن فرا می رسد.

بافت های هدایتی قلب:

پتانسیل عملی که از گره SA منشا می گیرند، از طریق اتصالات منفذ دار بین سلول ها در سلول های مجاور عضلانی دهلیز راست وچپ قلب پخش می گردند. با این وجود ، از آنجایی که میوکارد دهلیزها از میوکارد بطن ها توسط اسکلت فیبروزی قلب جدا می شوند، ایمپالس نمی تواند مستقیما از دهلیزها به بطن ها هدایت شود. از این رو ، وجود بافت هدایت یتخصص یافته ( مرکب از سلول های تغییر شکل یافته ) لازم است.

این سلول های تخصص یافته عضله قلب گره SA ، دسته هیس ، و الیاف پور کینه را تشکیل می دهند. به محض پخش ایمپالس در دهلیز ها، این ایمپالس ها از گره دهلیزی بطنی( گره AV) واقع در بخش تحتانی دیواره بین دهلیزی عبور می کنند.

                                 

از این نقطه ، جریان ایمپالس از طریق دسته دهلیزی بطنی یا دسته هیس ، که از دیواره بین بطنی شروع می شود، ادامه پیدا می کند. این بافت هدایتی اسکلت فیبروزی قلب را قطع کرده ، د رامتداد دیواره بین بطنی به حرکت رو به پایین خود ادامه می دهد. دسته دهلیزی بطنی به شاخه های راست و چپ تقسیم شده ، تحریک این الیاف عضلانی هدایتی به طور همزمان موجب انقباض هر دوبطن گردیده، خون را به داخل گردش خون ریوی و سیستمیک تخلیه می کند.

هدایت ایمپالس :

پتانسیل عمل از گره SA با سرعت بسیار از سلول های عضلانی هر دو دهلیز عبور میکنند. سپس سرعت هدایت به طور قابل ملاحظه ای ، در حالی که ایمپالس از گره AV عبور می کند، آهسته می شود.هدایت ایمپالس ها با سرعت 0.5-0.3 متر درثانیه از طریق گره AV وجود تاخیری بیش از نصف زمان سپری شده در فاصله بین تحریک دهلیزها به بطن ها را توجیه می کند. بعد از گسترش ایمپالس ها از طریق گره AV سرعت هدایت به مقدار زیادی در دسته دهلیزی بطنی افزایش یافته ، به سرعت های بسیار بالا در الیاف پورکنژ می رسد. در اثر هدایت سریع ایمپالس ها ، انقباض بطنی 0.1 تا 0.2 ثانیه بعد انقباض دهلیز ها شروع میشود.

قلب برخلاف عضلات اسکلتی ، قادر نیست فرایند انقباض را حفظ کند. اگر دهلیز ها و بطن ها به این شیوه عمل می کردند، می بایست هر کدام فقط از یک سوال عضلانی ترکیب می شدند، و این در حالی است که کل میوکارد به عنوان یک واحد الکتریکی تحریک گردیده، در حکم یک واحد منقبض می شود. این انقباض ، که از لحاظ زمانی به پتانسیل عمل طولانی سلول های عضلانی قلب با طول مدت تقریبی 300 هزارم ثانیه بستگی دارد، مشابه تکان عضلانی تولید شده به وسیله یک رشته عضله اسکلتی است.( در مقایسه فقط 100-200 هزارم ثانیه تداوم مییابد.) قلب به طور طبیعی نمی تواند ( تا بعد از زمانی که هنوز از انقباض قبلی شل شده ) مجددا تحریک بشود، زیرا سلول های عضلانی قلب دوره های تحریک ناپذیری طولانی دارند که به زمان طولانی پتانسیل عمل آنها مربوط شده، از جمع انقباضات در آنها جلوگیری می کند.در نتیجه میوکارد بایست پی از هر انقباض قلبی شل شود. از این رو عمل ریتمیک پمپ قلبی تضمین می شود.

الکتروکاردیگرام:

یک جز از الکترودهای سطحی قرار گرفته به طور مستقیم بر روی قلب الگوی تکرار شونده ای از تغییرات پتانسیل را ثبت خواهند کرد.همچنا ن که پتانسیل های عمل از دهلیز ها به بطن ها پخش می شوند، ولتاژ سنجیده شده بین این دو الکترود به گونه تصویری از فعالیت الکتریکی قلب را ارائه میکند زیرا مایعات بدن حاوی غلظت بالا از یون هایی هستند که درپاسخ به اختلاف پتانسیل جابه جا میشوند.( جریانی را ایجاد می کنند) بدین اختلاف پتانسیل های تولید شده به وسیله قلب به سطح بدن، جایی که با گذاشتن الکترودها یسطحی بر روی پوست میتوان آن ها را ثبت کرد، هدایت میشود. بدین ترتیب منحنی بدست آمده یک الکترکاردیوگرام ( EKG-ECG) و ابزا رثبت کننده آن الکتروکاردیوگراف نامیده میشود.با تغییر محل الکترودهای ثبت کننده میتوان تصویری بسیار کامل تری از وقایع الکتریکی قلب فراهم کرد. دوسیستم الکترود یا اشتقاق ثبت کننده ECG ، وجود دارد.اشتقاق های دو قطبی اندام ها که ولتاژ بین الکترودهای قرار گرفته مچ های دست و ساق های پا را ثبت می کنند، شامل اشتقاق های دو قطبی I ( اختلاف پتانسیل بین بازوی راست و چپ ) ، اشتقاق II ( اختلاف پتانسیل بین بازو راست و پای چپ ) و اشتقاق III ( اختلاف پتانسیل بین بازوی چپ و پای چپ می باشند). در اشتقاق تک قطبی ، ولتاژ بین یک الکترود که بر روی بدن گذاشته شده و الکترودی که در داخل الکتروکاردیوگراف وجود دارد و در پتانسیل نزدیک صفر بعد زمین حفظ می گردد، ثبت می شود.اشتقاق تک قطبی اندام ها بر روی بازوی راست ، بازوی چپ و ساق چپ قرار گرفته ، به ترتیب ، به صورت AVR و AVL و AVF خلاصه میشود. هر دوره ی قلبی سه موج مجزای ECG ایجاد میکند که با حروف P، QRS و T نشان داده میشوند.معمولا چنین گفته میشود که این امواج پتانسیل های عمل نیستند ، بلکه معرف تغییرات پتانسیل بین ود ناحیه بر روی سطح قلب هستند که به واسطه ی آثار پیچیده ی پتانسیل های عمل از سلول های متعدد قلبی تولید میشود برای مثال، گسترش دپولاریزاسیون در دهلیز ها موجب بروز اختلاف پتانسیلی می شود که با انحراف روی بالای نمودار ECG نشان داده میشود.از آنجایی که معمولا اختلاف پتانسیل بین بخش دپولاریزه شده و تحریک نشده دهلیز ها در حداکثر است، این انحراف رو به بالا در زمانی که حدود نیمی از توده دهلیزی دپولاریزه شده، به مقدار حداکثر می رسد.زمان یکه توده کلی دهلیز ها دپولاریزه می شوند ،ECG به خط پایه برمی گردد، زیرا در این وضعیت همه نقاط دهلیز ها قطبیت یکسانی دارند. به این ترتیب گسترش دپولاریزاسیون در دهلیز ها موج P  را ایحاد میکند.

به دلیل مشابهی هدایت ایمپالس ها در بطن ها اختلاف پتانسیلی را ایجاد می کند که به انحراف سریع بالا رونده خط ECG منجر گردیده ، آنگا ه با رپولاریزاسیون کامل توده کل بطن ها خط پایه دنبال می شود.از این رو گسترش دپولاریزاسیون در بطن ها به سیله موج QRS بیان می شود. طی این مدت دپولاریزاسیون  دهلیز ها توسط پدیده دپولاریزاسیون وسیع تربطن ها،پنهان میشود.سرانجام رپولاریزاسیون بطن ها موج T را ایجاد میکند.

رابطه ECG با صداهای قلب:

دپولاریزاسیون بطن ها که به شکل موج QRS  نشان داده می شود، انقباض را در اثر پیش برد برداشت Ca+2 به داخل سارکومر ها تحریک می کند.از این رو ، وقوع موج QRS در شروع سیستول را می توان مشاهده کرد. افزایش فشار بطنی به بسته شدن دریچه AV منجر گردیده لذا اولیت صدای قلب بلادرنگ بعد از موج QRS ایجاد می گردد.

رپولاریزاسیون بطن ها که به شکل موج T نشان داده می شود، همزمان با شل شدن دریچه بطن ها، در شروع دیاستول بوقوع می پیوندد. افت فشار درونی بطنی به بسته شدن دریچه نیمه هلالی و سرخرگ ششی منجر می گردد.بنابراین دومین صدای قلب از شروع موج T در الکتروکادیوگرام ایجاد میشود.

      

 

آدرس :

تهران - خیابان شریعتی- خیابان شریفی منش - بن بست آذر - بیمارستان اختر - مرکز تحقیقات استخوان مفاصل و بافت های وابسته BJRTrc

 

  • این آدرس ایمیل توسط spambots حفاظت می شود. برای دیدن شما نیاز به جاوا اسکریپت دارید

 

Cloudy

7°C

tehran

Cloudy

Humidity: 76%

Wind: 6.44 km/h

  • 15 Nov 2018

    Scattered Showers 11°C 8°C

  • 16 Nov 2018

    Showers 9°C 6°C

پنجشنبه, ۱۵ نوامبر ۲۰۱۸
پنجشنبه, ۲۴ آبان ۱۳۹۷
پنجشنبه, ۰۶ ربیع الاول ۱۴۴۰